Меню

Препараты для здоровых мужчин

Препараты для здоровых мужчин

Любой мужчина сможет продлить молодость, если будет принимать правильные препараты, уверена Светлана Калиниченко, научный руководитель Клиники гормонального здоровья и активного долголетия профессора Калиниченко, доктор медицинских наук.

Как продлить мужское здоровье — вместе с экспертом выяснял сайт vseapteki.ru.

Для чего нужен: «Витамины группы D снижают риск мужского бесплодия и влияют на формирование сперматозоидов. Они же отвечают за крепость костей, слаженную работу сердца и профилактику «возрастных» заболеваний — например, таких как рассеянный склероз, говорит Светлана Калиниченко.

Проблема в том, что именно витамина D чаще всего мужчинам и не хватает. Большей частью он синтезируется в организме под влиянием солнечных лучей.
В России, где солнце не самый частый гость, этот синтез нарушен. Мужчины живут в условиях «витаминного» голода. Для сохранения здоровья им нужно восполнять нехватку витамина D, употребляя специальные добавки в пищу.

Для лучшего усвоения витамина D его рекомендуют принимать в комплексе с витамином К — вместе они поддерживают стабильный уровень кальция в организме.

В каких препаратах есть: «Витамин Д-солнце» (от 355 рублей), «Солгар витамин D3» (от 715 рублей).

Где найти еще: в морепродуктах, в солнечных ваннах.

Источник

Витамины для мужчин

Витамины для мужчин действительно нужны или делают дороже только урину и акции производителей?

Полноценное питание основа жизни мужчины, обеспечивает ему активное долголетие и максимальную адаптацию организма. Питание является общепризнанным фактором преждевременного старения. В рационе питания мужчин любого возраста должны быть представлены в оптимальных количествах витамины, микроэлементы и другие биологически активные нутрицевтические компоненты. В пожилом и старческом возрасте правильное питание — это особо значимый фактор управления рисками развития многих заболеваний.

По данным различных эпидемиологических исследований, в РФ наблюдается резкое нарушение в структуре питания. Так, превышение калорийности питания наблюдается у 55% населения, что может привести к ожирению, диабету, сердечно-сосудистым заболеваниям, атеросклерозу. При этом, количество фруктов и овощей в рационе мужчин значительно снижено. Количество жиров достигает 40% дневной калорийности, добавленный сахар более 120 г/сут.

Казалось бы, надо привести в норму питание. Расчеты показали, что даже идеально составленный рацион на 2500 ккал содержит недостаток большинства витаминов минимум 20%. Поэтому вины простого человека в этом нет. Причина в качестве самих продуктов питания, когда современные технологии переработки значительно снижают их пищевую ценность. Разнообразие продуктов тоже оставляет желать лучшего, однообразный рацион из недели в неделю не дает организму всего необходимого, а может приводить лишь к усугублению дефицитов нутриентов.

Можно сказать, что сегодня такая жизнь и забыть о последствиях.

Последствия

Дефицит нутриентов в организме мужчины приводит к снижению защиты от химических, биологических и физических факторов внешней среды, уменьшаются адаптационные возможности организма к стрессу, болезням, падает работоспособность.

Дефицит нутриентов в организме мужчины приводит к уменьшению работоспособности.

Нехватка отдельных витаминов увеличивает число факторов риска начала многих болезней, таких как нарушения липидного обмена и образования атеросклеротических бляшек, гипертонии, диабета, избыточного веса, новообразований, подагры и остеопороза. При любых дисбалансах в организме (хронические соматические заболевания, инфекции, травмы, стрессы) потребность организма в витаминах резко растет и часто не может быть компенсирована питанием.

Дефициты

Истинный дефицит у конкретного мужчины можно выявить только с помощью лабораторных анализов. При этом, данные исследований позволяют нам понимать тенденции. Так в исследовании «ВИТАМИННЫЙ СТАТУС ЖИТЕЛЕЙ МОСКОВСКОГО РЕГИОНА» было включено 68 практически здоровых мужчин от 18 до 60 лет.

Количество пищевых волокон в питании было в 2,5 раза ниже нормы.

Витамин А был в норме у всех участников, ни у одного не было дефицита.

Недостаток каротиноидов отмечался у 77% мужчин.

Витамин Е практически у всех был в норме, с возрастом его содержание даже увеличивалось.

Витамин С был в норме у всех, кроме 2 участников исследования, это говорит о том, что сегодня недостатка в этом элементе практически нет вне зависимости от сезона года.

Витамин В2 был в дефиците у половины обследуемых. Сниженные уровни у мужчин были в 1,6 раз чаще, чем у женщин. Это отражает недостаточность потребления молочных и мясных продуктов.

Фолаты , их недостаток был обнаружен только у 1 из 5 человек.

Витамин В12 был в норме у всех обследованных мужчин. Возможно это связано с тем, что его нехватка обычно возникает только при нарушении всасывания из желудочно-кишечного тракта.

Можно заключить, что обеспеченность витаминами С, Е, А, В12 достаточно хорошая. Значительным было снижение каротина и витамина В2. Из полностью здоровых людей только 34% не имеют проблем с обеспеченностью витаминами.

Витамин D , еще один важный представитель. Сегодня исследуется его связь с иммунитетом, диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, ожирением. Его недостаток наблюдается у 40-60% земного шара и называется новой неинфекционной эпидемией 21 века. Фактически это витамин-гормон и его уровень тесно связан с уровнем тестостерона, который оказывает прямое влияние на мужское здоровье.

Недостаток витамина D наблюдается у 40-60% земного шара и называется новой неинфекционной эпидемией 21 века.

Несмотря на неоднозначные и нередко противоречивые данные о роли витамина D в развитии заболеваний предстательной железы, с определенной долей вероятности можно сказать, что этот гормон достоверно вовлечен в механизмы ожирения, инсулинорезистентности, окислительного стресса, дефицита тестостерона у мужчин, а именно они сегодня рассматриваются многими исследователями и клиницистами как новые системные факторы развития заболеваний предстательной железы.

Дозировка

В составе БАДов и витамино-минеральных комплексов дозировка может быть от 15% до 300% от рекомендуемой нормы потребления. Это превышает её до 3-х раз, по витаминам Е и С превышение может быть до 10 раз.

Иногда может быть обоснованным прием в течение 3-4 недель повышенных дозировок (до 3-х кратного превышения нормы) с целью компенсации дефицитов. И только потом переход на поддерживающий прием до 50% от суточной нормы.

Не менее важна сочетаемость компонентов в комплексе. Так одни вещества могут улучшать усвояемость, потенцировать эффект друг друга, в то время как другие желательно разнести по времени приема. Таким образом, рационально используя сочетаемость, можно добиться большего эффекта с меньшими дозами.

Так, недостаток витамина В2, будет способствовать снижению уровня витамина В6, а тот в свою очередь к уменьшению активной формы витамина РР.

Витамин D проходит множественные превращения прежде чем превратиться в конечную активную форму, если на одном из этапов произойдет сбой, то сколько не пей холекальциферола этого будет недостаточно, ведь сломана метаболическая цепь. Поэтому для превращений витамина D важны витамины С, В6, В2, Е и фолаты.

Читайте также:  Чем полезен для ребенка яблоко

Профилактические дозы с хорошим сбалансированным составом помогут сохранить здоровье мужчины естественно и без последствий.

Препараты

  1. Solgar MALE MULTIPLE (мультивитаминный и минеральный комплекс для мужчин). Имеет широкий набор витаминов, микроэлементов, лекарственных растений специально для мужчин. При заболеваниях щитовидной железы нужно проконсультироваться с врачом.
  2. Дуовит для мужчин. Доступный комплекс содержит 12 витаминов и 6 минералов.
  3. Алфавит Для мужчин. Известный российский производитель комплексов. В данном препарате также добавлены L-карнитин и сибирский женьшень.
  4. Эффекс Витамины для мужчин от компании Эвалар.
  5. Man’s formula Больше чем поливитамины. Комплекс производства США с широким списком компонентов и экстрактов лечебных растений.
  6. Man’s formula Простата Форте, Solgar Простата плюс. Специализированные комплексы для здоровья предстательной железы.
  7. Пантовигар. Комплекс для поддержки волос, ногтей, кожи.
  8. Детримакс Витамин D3 2000. Витамин D в крупной дозировке.

Предупреждение

У мужчин самый высокий риск передозировки отдельными витаминами. Это связано с тем, что, съедая большее количество пищи, по сравнению с женщинами и детьми, они получают и нутриентов естественным путем больше всего. Это возможно, если рацион уже максимально оптимизирован. Если преобладают хлебобулочные изделия, полуфабрикаты, такая вероятность резко уменьшается, так как данные продукты имеют низкий микронутриентный состав.

Вывод

Подход «чем больше, тем лучше» не должен распространяться на использование витаминов. Не просто так их действие и дозы изучают целые научные институты. Терапевтические (большие) дозы, превышающие профилактические в 10 раз, должны применяться только под контролем врача, в то время как профилактические дозы с хорошим сбалансированным составом помогут сохранить здоровье мужчины естественно и без последствий.

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

  1. Первичный недостаток сексуального желания.
  2. Снижение сексуального желания, связанное со старением организма.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

  1. Недостаток сексуального желания в определенных ситуациях.
  2. Недостаток сексуального желания из-за сексуального предпочтения партнерши.
  3. Выраженное подавление либидо, вызванное боязнью конфликта с партнершей или угрозой изменения привычного уклада сексуальной жизни.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

  1. Связанная с другой сексуальной дисфункцией (например, ускоренной эякуляцией).
  2. Ситуационный напряженный негативизм (например, синдром ожидания неудачи).

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

  1. Связанная с подавленным настроением (например, при депрессии) или сильным стрессом (например, в связи со смертью близкого человека).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Читайте также:  Гель для ног здоров

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

  • гемодинамические изменения;
  • расслабление гладкой мускулатуры;
  • регуляторное действие нейротрансмиттеров.

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

  • возраст;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • побочное действие лекарственных препаратов;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • болезни предстательной железы;
  • травмы спинного мозга;
  • депрессия;
  • прием алкоголя и курение.

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

  • легкость проведения терапии;
  • инвазивность;
  • возможность отмены терапии;
  • стоимость курса лечения;
  • механизм действия препарата (периферический или центральный).

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

  • папаверин (неспецифическое ингибирование ФДЭ5-Ca антагонистов);
  • простагландин (активация аденилциклазы, ингибирование высвобождения норадреналина);
  • фентоламин (используется в комплексе с другими препаратами; неспецифическая блокада α-рецепторов);
  • феноксибензамин (связывание α1+ α2-рецепторов);
  • вазоактивный интестинальный полипептид (активация аденилциклазы) и др.

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Читайте также:  Какие фрукты полезны для поднятия иммунитета

Название «апоморфин» происходит от названия препарата морфина (от греч. apo – «от»). Однако молекула апоморфина структурно и, что наиболее важно, химически отличается от молекулы наркотического препарата. Поэтому апоморфин не является опиатом и не обладает никаким наркотическим действием. Эффект апоморфина, агониста допамина, обусловлен стимуляцией центральных допаминергических рецепторов (в основном D2 и, в меньшей степени, D1) в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и стволе мозга, которая обеспечивает активацию эректильных механизмов (включая NO и окситоцин), приводящих посредством периферического вазодилатирующего эффекта к развитию эрекции (Hatzichristou, 2001). В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании (Dula et al., 2001) развитие эрекции, достаточной для полового акта, было отмечено у 46,9% больных ЭД, получавших сублингвально апоморфин (исходно она наблюдалась у 21,9% больных). В группе плацебо частота адекватных эрекций составила 32,3%. Увеличение ее на 14,6% в основной группе нельзя расценивать как приемлемый результат лечения. В пользу этого свидетельствует и низкая доля препаратов апоморфина на рынке средств для лечения ЭД, которая в Европе составляет менее 5% (IMS, апрель 2002).

Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Фентоламин для перорального применения (вазомакс) был предложен в качестве терапевтического средства для улучшения естественного эректильного ответа на сексуальную стимуляцию у пациентов с умеренно выраженной эректильной дисфункцией. Фентоламин — неселективный ингибитор постсинаптических α-адренорецепторов гладкомышечных структур кавернозных тел. Данные исследования (Padma-Nathan et al., 2002), в котором приняли участие более 2 тыс. пациентов с эректильной дисфункцией, показали, что 51% пациентов, применявших фентоламин в дозировке 40 мг, и 38% больных, принимавших по 80 мг/сут, отметили существенное улучшение качества эрекции. Таким образом, на момент окончания терапии 87% всех пациентов отметили улучшение эректильной функции. По данным других авторов, пероральная терапия фентоламином оказалась эффективной в 42— 69% случаев (A. Zorgniotti, 1994). Интересен тот факт, что прием фентоламина мезилата длительным курсом не оказывает существенного влияния на другие составляющие копулятивного цикла: либидо, оргазм, эякуляцию.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

  • ФДЭ-1 (гладкомышечные волокна сосудов, мозг, сердце, легкие) — вазодилятация и тахикардия;
  • ФДЭ-5 (гладкомышечные волокна кавернозных тел полового члена и сосудов, легкие, тромбоциты, ЖКТ) — вазодилятация, гипоаггрегация тромбоцитов;
  • ФДЭ-6 (сетчатка глаза) — изменение цветового восприятия;
  • ФДЭ-11 (яички, сердце, скелетные мышцы, простата, печень, почки) — возможное влияние на сперматогенез и сердце.

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник